Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASD)
Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD atrial septal defect) stanowi 10% wszystkich wad wrodzonych serca, występuje dwukrotnie częściej u dziewczynek niż u chłopców. W okresie niemowlęcym przebieg choroby jest bezobjawowy Wraz z wiekiem dochodzi do nasilenia objawów a u dorosłych może wystąpić zastoinowa niewydolność krążenia. W rozpoznaniu badanie radiologiczne oraz elektrokardiogram wykazują różnego stopnia odchylenia, ale diagnostyka opiera się głównie na badaniu echokardiograficznym. Bezpiecznym i skutecznym sposobem korekcji ASD obarczonym około 1% śmiertelnością jest zabieg kardiochirurgiczny. Alternatywą dla zabiegu chirurgicznego jest metoda przezskórnego zamykania ubytku za pomocą samorozprężalnej siatki nitynolowej – Amplatzer septal occluder. Objawy kliniczne wady szybko ustępują, następuje normalizacja wymiarów prawej komory, obserwuje się mniejszą liczbę powikłań i krótszy czas hospitalizacji.
Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD atrial septal defect) stanowi 10% wszystkich wad wrodzonych serca, występuje dwukrotnie częściej u dziewczynek niż u chłopców i nierzadko jest powiązany z innymi wadami serca. ASD stwierdza się np. w przełożeniu wielkich pni tętniczych, gdzie jego obecność umożliwia dziecku przeżycie.
Wyróżnia się trzy rodzaje tej wady:
- Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu otworu drugiego (ostium secundum), w górnej części przegrody należy do najczęstszych wrodzonych wad serca
- Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu zatoki żylnej (sinus venosus)
- Ubytek (ostium primum) w dolnej części przegrody typu otworu pierwszego i kanału przedsionkowo-komorowego. Współistnieją z wadami zastawek
Większość przypadków wad serca jest uwarunkowana wieloczynnikowo, nie jest poznana konkretna przyczyna powstawania ASD.
Duży ASD powoduje wyrównanie się ciśnień w przedsionkach i w związku z większą podatnością komory prawej przeciek utlenowanej krwi z lewej strony na prawą. Wskutek istnienia przecieku dochodzi do wzrostu przepływu krwi przez łożysko płucne.
Dolegliwości związane z nie powikłanym ASD występują u osób dorosłych 30-40 letnich i dopiero wówczas wykrywa się tą wadę. W okresie niemowlęcym przebieg choroby jest bezobjawowy z powodu odmiennej budowy w tym okresie prawej komory serca. Dzieci są delikatnej budowy o bladej skórze. Wraz z wiekiem, gdy ściana prawej komory zmienia się można zaobserwować niewielkiego stopnia duszność i zmniejszenie wydolności wysiłkowej. Dochodzi do nasilenia objawów a u dorosłych może wystąpić zastoinowa niewydolność krążenia, zaburzenia rytmu (migotanie przedsionków).
W rozpoznaniu badanie radiologiczne oraz elektrokardiogram wykazują różnego stopnia odchylenia, ale diagnostyka opiera się głównie na badaniu echokardiograficznym, które uwidacznia ubytek przegrody międzyprzedsionkowej i określa kierunek przecieku. Badanie dopplerowskie przepływu zwiększa czułość wykrywania istnienia ASD.